目前有许多TLR的抑制剂被开发出来，但是都没有获得批准，因此，要想治疗这一类疾病，就必须对TLR2的信号传递机制做更深入的研究。
首先，作者利用计算机辅助的方法，针对BB loop区删选了所有可能插入的小分子化合物以及已经上市的药物。他们筛选到了1000多种有可能会该区域发生互作的潜在分子，其中有149种小分子化合物以及20种上市药物具有的TLR-2信号阻断活性。
之后，作者将筛选到的化合物进行体外试验。这些药物分别与转染了TLR-2的HEK293细胞进行孵育，随后细胞经过TLR2配体的刺激并检测下游的IL-8的表达。结果显示，第C29号化合物能够有效地抑制配体引起的HEK293细胞IL-18的分泌。随后，作者在人源的单核细胞系THP-1中验证了上述结果。接下来，作者检测了该药物对小鼠的TLR-2信号的阻断效应。结果显示，C29能够有效地抑制TLR-1/2的信号传递，但不能抑制TLR2/6的信号传递。
另外，作者还发现该药物还能够抑制微生物本身引起的TLR2的信号传递。
随后，作者通过生化实验发现C29能够抑制TLR-2激活后与下游MyD88的相互作用。并且C29能够抑制MAPK p38以及ERK的磷酸化。
那么C29是否是特异性针对BB-loop区的多肽序列呢？作者设计了一系列BB-loop突变试验，不幸的是，这些突变本身就会使得TLR-1/2的信号失活，因此无法通过这一手段证明C29的特异性。不过至少这一实验证明了BB LOOP区结构对于TLR-1/2的信号传递是至关重要的。
